Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия. Реферат: Нарушение периферического кровообращения

Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия

Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия. Реферат: Нарушение периферического кровообращения

Нарушение центрального и периферического кровообращения развивается по разным причинам. Однако клиническая картина данного состояния узнаваема и типична во всех случаях. В хирургической практике это достаточно распространенная проблема, включающая в себя множество патологических состояний, так или иначе влияющих на кровоток.

Причины нарушения кровообращения

Препятствовать нормальному перемещению крови по сосудам могут разные ситуации:

  1. Просвет сосуда непроходим. Это возможно в случае его закупорки (например, тромбом или атеросклеротической бляшкой) или сужения (стеноз).
  2. Патологические изменения стенки (гипертрофия при артериальной гипертензии).
  3. Сдавливание сосуда извне (например, опухолью).
  4. Повреждение сосудистой стенки.
  5. Изменение реологических свойств крови.
  6. Уменьшение объема циркулирующей крови (при кровотечении, обезвоживании).
  7. Снижение артериального давления (шок, сердечная недостаточность).
  8. Патология сердца (пороки, сердечная недостаточность), при которой снижается объем выбрасываемой в систолу крови.

Все эти ситуации могут влиять на кровоток как магистральных, так и периферических сосудов.

В случае возникновения проблем со стороны сердца, нарушений гемодинамики, изменений объема циркулирующей крови, патологии механизмов свертываемости кровообращение будет нарушено на всех уровнях – от крупных сосудов до самых мелких. Локальные же нарушения (стеноз, тромбоз, гипертрофия сосудистых стенок) отражаются непосредственно на той области, где возникли.

Причины нарушения периферического кровообращения, в принципе, те же, что и центрального. Однако, говоря о патологии кровотока на периферии, в первую очередь подразумевают локальные расстройства циркуляции крови.

Нарушение периферического кровообращения в хирургии – это прежде всего ситуации, связанные с местным прекращением кровотока: тромбоз, эмболия, пережатие сосуда, атеросклероз. Все эти состояния (за исключением, пожалуй, атеросклероза) являются неотложными, требующими немедленного оказания помощи.

Нарушение периферического кровообращения: симптомы

Чем же проявляется локальное прекращение кровотока? Ткани, оказавшиеся без адекватного кровоснабжения, начинают испытывать ишемию, ведь теперь они не получают необходимого для нормальной жизнедеятельности кислорода. Чем сильнее недостаток питания, тем быстрее наступает гибель клеток. В отсутствии необходимой помощи развивается гангрена (т. е. омертвение лишенных кровоснабжения тканей).

Нарушение периферического кровообращения нижних конечностей – наиболее яркий пример. Расстройства кровотока в данном случае могут развиваться внезапно или постепенно.

Перемежающаяся хромота

Наиболее частыми причинами данного состояния являются атеросклероз артерий нижних конечностей, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит. Кровоток в сосудах нарушается вследствие сужения их просвета за счет постепенного разрастания атеросклеротической бляшки или утолщения стенок в результате неспецифической воспалительной реакции.

Нарушение периферического кровообращения в данном случае проявляется следующей клинической картиной:

  1. Стадия компенсации. Она характеризуется появлением слабости в ногах, судорог и дискомфорта на фоне физических нагрузок. Однако боль появляется лишь при ходьбе на расстояние не менее 0,5-1 км.
  2. Стадия субкомпенсации. Прекратить ходьбу из-за боли в ногах пациент вынужден уже через 0,2-0,25 км. Нижние конечности претерпевают некоторые изменения из-за недостатка кровоснабжения: бледная, сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти, истонченный подкожно-жировой слой. Пульсация на артериях ослаблена.
  3. Стадия декомпенсации. Ходьба без боли возможна на расстояние не более 100 м. Наблюдается гипотрофия мышц, кожа становится легкоранимой, на ее поверхности во множестве появляются трещины и язвочки.
  4. Стадия деструктивных изменений. В данной ситуации кровоток в сосудах практически полностью прекращается. Нижние конечности покрываются язвами, в особенно тяжелых случаях развивается гангрена пальцев. Трудоспособность резко снижена.

Конечно, нарушение периферического кровообращения при данной патологии развивается длительно. До стадии гангрены проходит немало времени, в течение которого можно принять необходимые меры для предотвращения полного прекращения кровотока.

Артериальные тромбозы и эмболии

В данном случае возникают острые нарушения периферического артериального кровообращения, в считанные часы способные привести к развитию гангрены конечности, если не будет оказана своевременная помощь.

Тромб в артерии может сформироваться на атеросклеротической бляшке, в области воспаления стенки сосуда или его повреждения.

Эмболом называют тромб, принесенный током крови из другого участка сосудистого русла.

В результате просвет сосуда полностью перекрывается, кровоток прекращается, ткани начинают испытывать ишемию, а при длительном сохранении такой ситуации погибают (развивается гангрена).

Клиника острого нарушения периферического кровообращения

Наиболее стремительное изменение симптоматики наблюдается при эмболии, ведь в данном случае прекращение кровотока наступает внезапно, не оставляя никакой возможности для компенсаторных изменений.

Первые два часа пациент испытывает сильную боль в конечности. Последняя становится бледной и холодной на ощупь. Пульсация на дистальных артериях отсутствует. Постепенно боль уменьшается, а вместе с ней приглушается и чувствительность вплоть до полной анестезии.

Двигательные функции конечности тоже страдают, в конечном итоге развивается паралич. Очень скоро возникают необратимые изменения в тканях и их гибель.При тромбозе картина, в принципе, та же, но развитие клиники не столь быстрое. Рост тромба требует определенного времени, поэтому и кровоток нарушается не сразу.

В соответствии с классификацией Савельева различают 3 степени ишемии:

  1. Характеризуется расстройствами чувствительности.
  2. Присоединяются двигательные нарушения.
  3. На этой стадии начинается некроз тканей.

Нарушение периферического кровообращения: лечение

Тактика зависит от тяжести ишемии и скорости развития необратимых изменений в тканях. Острое нарушение периферического кровообращения требует хирургического лечения. В случае постепенного ухудшения кровотока на стадиях компенсации хорошего результата можно достичь и консервативной терапией.

Операции при острых расстройствах кровотока

Консервативное лечение в данном случае неэффективно, т. к. не способно полностью разрушить тромб и устранить препятствие кровотоку. Его назначение возможно лишь в случае тяжелой сопутствующей патологии при условии достаточности компенсаторных реакций.

После стабилизации состояния больного выполняется операция по извлечению тромба из просвета сосуда.Восстанавливают кровоток следующим образом. В просвет пораженной артерии выше места закупорки вводят катетер Фогарти, с помощью которого и производят удаление тромба.

Для введения катетера хирургический доступ осуществляют на уровне бифуркации бедренной артерии (при поражении нижней конечности) или плечевой артерии (при поражении верхней конечности).

После выполнения артериотомии катетер Фогарти продвигают до места закупорки сосуда тромбом, проводят сквозь препятствие, после чего раздувают и в таком состоянии извлекают. Раздутый баллончик на конце катетера захватывает и увлекает за собой тромб.

В случае возникновения тромбоза в области органически измененной стенки сосуда велика вероятность рецидива. Поэтому после восстановления кровотока необходимо выполнение плановой реконструктивной операции.

Если ситуация была запущена и развилась гангрена конечности, выполняется ампутация.

Терапия при облитерирующих заболеваниях артерий

Консервативное лечение назначается на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к хирургическим методам лечения. Основные принципы терапии:

  1. Устранение факторов, провоцирующих спазм артерий: курение, алкоголь, переохлаждение.
  2. Назначение спазмолитиков.
  3. Анальгетики для купирования болевого синдрома.
  4. Снижение вязкости крови путем назначения антиагрегантов и антикоагулянтов.
  5. Диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови.
  6. Статины для нормализации липидного обмена.
  7. Лечение сопутствующих заболеваний, пагубно воздействующих на сосуды: гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза.

Однако наиболее эффективным методом лечения остается реконструктивная операция – шунтирование (создание обходного анастомоза), стентирование (установка стента в просвет сосуда).

Подведем итоги

Нарушение периферического кровообращения может быть обусловлено разными причинами. Важно помнить, что длительно существующие или остро возникшие расстройства кровотока могут привести к необратимым изменениям в тканях и закончиться гангреной.

Для профилактики сосудистых нарушений необходимо ведение здорового образа жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек, а также своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию ангиопатий.

Источник: https://FB.ru/article/253710/narushenie-perifericheskogo-krovoobrascheniya-tromboz-i-emboliya

Причины нарушения кровообращения

Препятствовать нормальному перемещению крови по сосудам могут различные ситуации:

  • Просвет сосуда непроходной. Это возможно в случае закупорки (например, тромбом или атеросклеротической бляшкой) или сужение (стеноз).
  • Патологические изменения стенки (гипертрофия при артериальной гипертензии).
  • Сдавление сосуда извне (например, опухолью).
  • Повреждения сосудистой стенки.
  • Изменение реологических свойств крови.
  • Уменьшение объема циркулирующей крови (при кровотечении, обезвоживании).
  • Снижение артериального давления (шок, сердечная недостаточность).
  • Патология сердца (пороки, сердечная недостаточность), при которой снижается объем выбрасываемой в систолу крови.
  • Все эти ситуации могут влиять на кровоток как магистральных, так и периферических сосудов.

    В случае возникновения проблем со стороны сердца, нарушений гемодинамики, изменений объема циркулирующей крови, патологии механизмов свертывания кровообращение будет нарушено на всех уровнях – от крупных сосудов и до самых мелких.

    Локальные же нарушения (стеноз, тромбоз, гипертрофия сосудистых стенок) отражаются непосредственно на той области, где возникли.
    Причины нарушения периферического кровообращения, в принципе, те же, что и центрального.

    Однако, говоря о патологии кровотока на периферии, в первую очередь имеют в виду локальные расстройства циркуляции крови. Нарушения периферического кровообращения в хирургии – это прежде всего ситуации, связанные с местным прекращением крови: тромбоз, эмболия, пережатие сосуда, атеросклероз. Все эти состояния (за исключением, пожалуй, атеросклероза) являются неотложными, требуют немедленного оказания помощи.

    Нарушения периферического кровообращения: симптомы

    Почему же проявляется локальное прекращение кровотока? Ткани, которые оказались без адекватного кровоснабжения, начинают испытывать ишемию, ведь теперь они не получают необходимого для нормальной жизнедеятельности кислорода.

    Чем сильнее недостаток питания, тем быстрее наступает гибель клеток. В отсутствии необходимой помощи развивается гангрена (т. е. омертвение лишенных кровоснабжения тканей). Нарушения периферического кровообращения нижних конечностей – наиболее яркий пример.

    Расстройства кровотока в данном случае могут развиваться внезапно или постепенно.

    Перемежающаяся хромота

    Наиболее частыми причинами данного состояния являются атеросклероз артерий нижних конечностей, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит.

    Кровоток в сосудах нарушается вследствие сужения их просвета за счет постепенного разрастания атеросклеротической бляшки или утолщение стенок в результате неспецифической воспалительной реакции.

    Нарушения периферического кровообращения в данном случае проявляется следующей клинической картиной:

  • Стадия компенсации. Она характеризуется появлением слабости в ногах, судорог и дискомфорта на фоне физических нагрузок. Однако боль появляется только при ходьбе на расстояние не менее 05-1 км
  • Стадия субкомпенсации. Прекратить ходьбу из-за боли в ногах пациент вынужден уже через 02-025 км. Нижние конечности претерпевают некоторые изменения из-за недостатка кровоснабжения: бледная, сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти, истончены подкожно-жировой слой. Пульсация на артериях ослаблена.
  • Стадия декомпенсации. Ходьба без боли возможна на расстояние не более 100 м. Наблюдается гипотрофия мышц, кожа становится легкоранимой, на ее поверхности во множестве появляются трещины и язвы.
  • Стадия деструктивных изменений. В данной ситуации кровоток в сосудах практически полностью прекращается. Нижние конечности покрываются язвами, в особо тяжелых случаях развивается гангрена пальцев. Работоспособность резко снижена.
  • Конечно, нарушения периферического кровообращения при данной патологии развивается длительно. В стадии гангрены проходит немало времени, в течение которого можно принять необходимые меры для предотвращения полного прекращения кровотока.

    Артериальные тромбозы и эмболии

    В данном случае возникают острые нарушения периферического артериального кровообращения, в считанные часы способны привести к развитию гангрены конечности, если не будет оказана своевременная помощь.

    Тромб в артерии может сформироваться на атеросклеротической бляшке, в области воспаления стенки сосуда или его повреждения. Эмболом называют тромб, принесен током крови из другого участка сосудистого русла.

    В итоге просвет сосуда полностью перекрывается, кровообращение прекращается, и ткани начинают испытывать ишемию, а при длительном сохранении такой ситуации погибают (развивается гангрена).

    Клиника острого нарушения периферического кровообращения

    Наиболее стремительное изменение симптоматики наблюдается при эмболии, ведь в данном случае прекращение кровотока наступает внезапно, не оставляя никакой возможности для компенсаторных изменений.Первые два часа пациент чувствует сильную боль в конечности.

    Последняя становится бледной и холодной на ощупь. Пульсация на дистальных артериях отсутствует. Постепенно боль уменьшается, а вместе с ней притупляется и чувствительность вплоть до полной анестезии. Двигательные функции конечности тоже страдают, в конечном итоге развивается паралич.

    Очень скоро возникают необратимые изменения в тканях и их гибель.

    При тромбозе картина, в принципе, та же, но развитие клиники не настолько быстрое. Рост тромба требует определенного времени, поэтому и кровоток нарушается не сразу.

    В соответствии с классификацией Савельева различают 3 степени ишемии:

  • Характеризуется расстройствами чувствительности.
  • Присоединяются двигательные нарушения.
  • На этой стадии начинается некроз тканей.
  • Нарушения периферического кровообращения: лечение

    Тактика зависит от тяжести ишемии и скорости развития необратимых изменений в тканях. Острое нарушение периферического кровообращения требует хирургического лечения. В случае постепенного ухудшения кровотока на стадиях компенсации хорошего результата можно достичь и консервативной терапией.

    Операции при острых расстройствах кровотока

    Консервативное лечение в данном случае неэффективно, поскольку не способен полностью разрушить тромб и устранить препятствие кровотока. Его назначение возможно только в случае тяжелой сопутствующей патологии при условии достаточности компенсаторных реакций.

    После стабилизации состояния больного выполняется операция по извлечению тромба из просвета сосуда.
    Восстанавливают кровообращение следующим образом. В просвет пораженной артерии выше места закупорки вводят катетер Фогарти, с помощью которого производят удаление тромба.

    Для введения катетера хирургический доступ осуществляют на уровне бифуркации бедренной артерии (при поражении нижней конечности) или плечевой артерии (при поражении верхней конечности).

    После выполнения артериотомии катетер Фогарти продвигают к месту закупорки сосуда тромбом, проводят сквозь препятствие, после чего раздувают и в таком состоянии вытягивают. Раздутый баллончик на конце катетера захватывает и увлекает за собой тромб.

    В случае возникновения тромбоза в области органически измененной стенки сосуда велика вероятность рецидива. Поэтому после восстановления кровотока необходимо выполнение плановой реконструктивной операции. Если ситуация была запущена и развилась гангрена конечности, выполняется ампутация.

    Терапия при облитерирующих заболеваниях артерий

    Консервативное лечение назначается на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к хирургическим методам лечения. Основные принципы терапии:

  • Устранение факторов, провоцирующих спазм артерий: курение, алкоголь, переохлаждения.
  • Назначение спазмолитиков.
  • Анальгетики для купирования болевого синдрома.
  • Снижение вязкости крови путем назначения антиагрегантов и антикоагулянтов.
  • Диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови.
  • Статины для нормализации липидного обмена.
  • Лечение сопутствующих заболеваний, пагубно влияют на сосуды: гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза.
  • Однако наиболее эффективным методом лечения остается реконструктивная операция шунтирования (создание обходного анастомоза), стентирование (установка стента в просвет сосуда).

    Подведем итоги

    Нарушение периферического кровообращения может быть обусловлено различными причинами.

    Важно помнить, что длительно существующие или остро возникшие расстройства кровотока могут привести к необратимым изменениям в тканях и закончиться гангреной.

    Для профилактики сосудистых нарушений необходимо ведение здорового образа жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек, а также своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию ангиопатий.

    Источник: https://stomatlife.ru/medicina/narushenie-perifericheskogo-krovoobrashcheniya-tromboz-i-emboliya.html

    Нарушения периферического кровообращения

    Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия. Реферат: Нарушение периферического кровообращения

    Расстройства кровообращения

    РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, МЕСТНОГО И ОБЩЕГО КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

    ЛЕКЦИЯ 4. (тезисы)

    1. Основные формы общих и местных нарушений кровообращения: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, малокровие (ишемия). Их причины, механизмы развития, проявления. Застойное полнокровие печени («мускатная печень») и легких («бурая индурация легких»). Значение нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови.

    2. Тромбоз, виды тромбов, механизмы и стадии тромбообразования. Последствия тромбоза.

    3. Эмболия, виды и последствия. Тромбоэмболия легочной артерии.

    4. Компенсаторно-приспособительные реакции при расстройствах кровообращения. Коллатеральное кровообращение.

    5. Понятие о микроциркуляторном звене сосудистого русла.

    6. Основные причины и механизмы нарушения микроциркуляции, тока и реологических свойств крови, стенки микрососудов. Понятие об основных формах нарушения микроциркуляции; стаз, сладж-синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, расстройства лимфодинамики.

    Кровообращение :

    · Центральное – сердце, крупные внеорганнные сосуды

    · Периферическое внутриорганные сосуды

    · Микроциркулярное , терминальное, сосудистое русло состоит из артериол, метартериол,пре капилляров, капилляров, посткапилляров, венул и атрериовенулярных анастомозов(шунтов).

    2.Расстройство центрального кровообращения: компенсированная недостаточность (физическая нагрузка), декомпенсированная недостаточность (в покое синюшность покровов, одышка, отеки, сердцебиение).

    Причины: нарушение функции сердца, снижение сосудистого тонуса (гипотония).

    Ведет к нарушению периферического кровообращения и микроциркуляции

    Артериальная гиперемия- увеличение притока крови в МЦР при ее нормальном оттоке:положительное – усиление кровоснабжения, отрицательное – разрывы сосудов Физиологическая
    Патологическая
    Ангионевротическая гиперемия Поражение симпатической нервной системы Поражение нервной регуляции тонуса сосудов
    Коллатеральная гиперемия Коллатеральное кровообращение Затруднение кровотока в магистральных сосудах
    Постанемическая – гиперемия после анемии Опухоль, лигатура, скопление жидкости в полости После устранения причин
    Вакатная гиперемия Снижение давления на участки тела Банки
    Воспалительная гиперемия Признак воспаления
    Гиперемия на почве артериовенозного свища Поступление крови из артерии в вену – свищ Травма  
    Венозная гиперимия- увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном притоке по артериям Ткани синюшно-красной окраски (цианоз), отек, повышение температуры
    Общая Сердечная недостаточность, затруднение кровообращение в малом кругеОстрая: отек легких,, дистрофические и некротические изменения в тканях Хроническая: атрофия и склеротические явления
    Местная Закупорка просвета вены 1Сдавление просвета вен(неправильное наложение жгута, портальная гипертензия при церрозе печени («мускатная печень») и легких («бурая индурация легких»). 2.Недоразвитие эластического каркаса вен, недоразвитие клапанного аппарата (вариекозное расширение
    Ишемия (местное малокровие)- уменьшение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани и органу Острая форма – дистрофические и некротические изменения, инфаркт хроническая – атрофия паренхимы, склероз ткани.Ангиоспастическая Спазм мелких сосудов Психические, физические факторы, рефлекторное сужение
    Обтурационная (закупорка) Полное закрытие сосуда тромбом, эмболой либо частичное сужение просвета (склероз
    Компрессионная При сдавлении сосуда Опухоль, инфильтрат, рубец, выпот)
    Перераспределение крови Откачка из полости жидкости Ишемия головного мозга
    Коллатеральное кровообращение – защитная реакция при ишемииБелый инфаркт- в органах где плохо развиты коллатерали(селезенка) Омет бело желтый цвет и резко ограничена Кровь в ткань не поступает, капилляры заполнены плазмой
    Красный инфаркт- где хорошо развиты коллатерали (легкие, кишки) Эритроциты пропитывают некротизированную ткань Кровь поступает в зону ишемии, но высокая степень проницаемости сосудов.
    Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (сердце, почки) Венчик – кровоизлеяния по переферии инфаркта
    Кровотечение- выход крови из полости сосуда или сердца (внешние, внутренние, кровоизлияния, гематома, геморрогическое пропитывание, кровопоттеки)Вследствие разрыва Травма и патология При инфаркте миокарда
    Вследствие разъедания стенки сосуда (аррозивные) Опухоль, разъедание воспалительным процессом Туберкулез, внематочная беременность
    При повышенной проницаемости стенки (диапедазные) Гипоксия тканей Выход форменных элементов – эритроцитов – через стенки сосудов в ткань
    Тромбоз –прижизненноая свертываемость крови в сосудахИзменение свойств стенки сосуда, нарушение состояния крови, расстройство кровотока. Белый тромб – фибрин, тромбоциты, лейкоциты Красный тромб – + эритроциты Смешанный: головка – белый, тело – смешанный, хвост-красный
    ИсходыАсептический Тромб рассасывается
    Септический аутолиз Нагноение с последующей тромбобактериальной эмболией
    Организация тромба Прорастание соединительной тканью
    Реканализация Восстановление кровотока
    Закупорка просвета сосуда Ишемия, инфаркт
    Эмболия-процесс переноса кровью и лимфой частиц (твердая, жимдкая, газовая) Ведет к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфаркту, метастазам опухолей ретроградная Против кровотокапарадоксальная Переход эмбол из вен большого круга кровообращения в артерии этого же кругаЭмболия малого круга кровообращения
    Эмболия большого круга кровообращенияВоздушнаяГазовая при переходе из областей разного давления
    Эмболия инородными телами( пули, осколки)Микробная и паразитарнаяТромбоэмболия
    Жировая Клеточная
    4. Расстройства микроциркуляции
    Внутрисосудистые нарушения –Изменение скорости кровотока и появление агрегатов из форменных элементов крови
    Увеличение скорости Положительное явление Улучшает метаболизм
    Уменьшение скорости Отрицательное Наоборот
    Стаз Остановка крови в капиллярах Образование агрегатов эритроцитов (слипание) –температура, токсины. (обратим)
    Сладж (грязь по англ) Нарушение микроциркуляции при агрегации эритроцитов в виде монетных столбиков При повреждлении стенки капилляра и изменение свойств эритроцитов (обратим)
    Нарушения проницаемости сосудов, связанные с изменением сосудистой стенкиФильтрацияДиффузияМикровезикулярный транспорт
    ДВС – синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания –приобретенный неспецифический процесс нарушения гомеостаза , морфологически характеризующийся образованием множественных тромбов в сосудах МЦР. Влияют эндогенные факторы (нарушение баланса в системе свертываемости крови) экзогенные ( токсины)
    Расстройства лимфообращения Нарушение движения лимфы и дренирование межклеточной жидкости
    Механическая Сужение сосудов Механическая, функциональная
    Динамическая Большой объем межклеточной жидкости
    Резорбционная Нахождение в межклеточной жидкостипатологические белки

    1.Артериальное полнокровие (гиперемия) – это повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

    Бывает общим и местным.

    при увеличении объёма циркулирующей крови

    Виды: ангионевротическая (при нарушении иннервации)

    коллатеральная (при затрудненном кровотоке по магистрал. артериальному стволу)

    вакатную (в связи с уменьшением барометрического давления)

    на фоне артериального шунта

    2. Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа в связи с уменьшением оттока крови.

    Бывает: общим, местным, острым и хроническим.

    3. Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

    Бывает острое и хроническое.

    При остром возникают дистрофические и некротические изменения.

    При хроническом возникает атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

    Бывает вследствие спазма артерии, или закрытия просвета артерии тромбом; при сдавлении артерии опухолью, тромбом, лигатурой; в результате перераспределения крови (например: малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости).

    Нарушение течения и состояния крови

    Стаз – от латинского stasis – остановка – резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капиллярах).

    Причины – нарушение циркуляции крови (при T., химич. (токсины), при инфекционно-аллергических заболеваниях).

    Механизм развития

    Развивается сладж-феномен, для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что затрудняет перфузию крови через сосуды микроциркуляторного русла.

    Стаз – явление обратимое.

    Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям – некрозу.

    Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

    Образующийся при этом свёрток крови называется – тромбом.

    Патогенез:

    1. изменение сосудистой стенки

    2. замедление и нарушение тока крови

    3. нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системой

    Морфология тромба – тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования.

    1. Бывает: пристеночным

    2. обтурирующим

    Поверхность тромба шероховатая.

    Пристеночные тромбы в крупных сосудах имеют гофрированную поверхность.

    Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой.

    В зависимости от строения и внешнего вида различают: белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

    Исход: благоприятный и неблагоприятный.

    Опасны отрывы тромбов, так как приводят к тромбоэмболии.

    Нарушение сосудистой проницаемости

    1. Кровотечения – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окруж. среду (наружное) или в полости тела (внутреннее).

    2. Кровоизлияние – частичный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

    Виды:

    1. гематомы (скопление свернувшейся крови в тканях)

    2. геморраргическое пропитывание (кровоизлияние при сохранении тканевых элементов)

    3. кровоподтеки (плоскостные кровоизлияния)

    4. петехии (мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых)

    Причины:

    1. разрыв стенки сосуда (травма, ранение, некроз)

    2. разъедание стенки сосуда (злокач. опухоль)

    3. повышение проницаемости (диапедезе эритроцитов)

    Исход: рассасывание крови, образование «ржавой» кисты. Инкапсуляция при прорастании гематомы соединительной тканью, присоединение инъекции и нагноение.

    Механизм образования тромба

    Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свёртывания крови.

    · у поврежденной стенки сосуда разрушаются тромбоциты, освобождая тромбопластин;

    · тромбопластин в присутствии витамина К и Са2+ взаимодействует с белком плазмы крови протромбином, образуя тромбин;

    · тромбин взаимодействует с белком плазмы крови фибриногеном, образуя нерастворимый фибрин;

    · в нитях фибрина застревают форменные элементы крови, образуя сгусток – тромб.

    Эмболия – это циркуляция в крови (лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

    Сами частицы называются эмболами.

    Эмболы чаще перемещаются по току крови – ортоградная эмболия. В редких случаях движется против тока крови – ретроградная эмболия.

    Парадоксальная (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке)

    1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.

    2. жировая эмболия – при попадании в кровоток капель жира

    3. воздушная – при попадании в кровоток воздуха

    4. газовая – характерна для кессонной болезни

    5. тканевая – при травмах или патологическом процессе, кусочки тканей в крови

    6. микробная – когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляра

    7. эмболия инородными телами – осколки ранений, атеросклеротические бляшки

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Источник: https://studopedia.ru/3_211779_narusheniya-perifericheskogo-krovoobrashcheniya.html

    31. Тромбоз и эмболия как причины нарушения регионального кровообращения. Принципы лекарственной терапии

    Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия. Реферат: Нарушение периферического кровообращения

    Тромбоз — это процесс прижизненногообразования на внут­ренней поверхностистенки сосудов сгустков крови, состоящихиз ее элементов. Эти сгустки получилиназвание тромбов.

    Виды тромбов:

    1. а) пристеночные (частично уменьшаютпросвет сосудов – сердце, стволымагистральных сосудов)

    б) закупоривающие (мелкие артерии ивены)

    2. а) красный(эритроциты, склеенныенитями фибрина)

    б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белкиплазмы)

    в) смешанный (чередующиеся белые икрасные слои)

    Стадии тромбообразования (фазы):

    1. клеточная(при ее преобладаниитромб белый)

    а) образование активной тромбокиназы

    б) протромбин => тромбин

    в) фибриноген => фибрин

    2. плазменная(при ее преобладаниитромб красный) – закрепление нитейфибрина стабилизирующим фактором изастревание в нитях фибрина форменныхэлементов крови

    Механизм:

    Три основных фактора, способствующихтромбообразованию (триада Вирхова).

    1. Повреждение сосудистой стенки. Оно может возникать под дей­ствием физических (механическая травма, электрический ток), хими­ческих, биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов, а также в результате нарушения питания и метаболизма сосудистой стенки.

    2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки. Для образования тромбов большое значение имеет как повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов, так и понижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем.

    3. Замедление кровотока. Этот фактор позволяет объяснить, поче­му в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — чаще, чем в венах верхних конечностей; а также высо­кую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

    Исход тромбоза:

    асептическое расплавление (ферментативное,аутентическое) – характерно для малыхтромбов;

    организация тромба – прорастаниесоединительной тканью;

    реканализация – прорастание соединительнойтканью с формированием канала;

    гнойное септическое расплавление тромбамикробами;

    отрыв и эмболия (пока тромб не пророссоединительной тканью);

    отложение солей кальция в венах –петрификация с деформированием(образование флеболитов).

    Необходим строгий постельный режим прифлеботромбозах около 3-х недель дляорганизации тромба, чтобы он не оторвалсяи не привел к ишемии, некрозу.

    Факторы, определяющие тяжестьпоследствий (последствия – ишемия,некроз):

    1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

    2. Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);

    3. Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);

    4. Скорость тромбообразования;

    5. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

    6. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

    7. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

    Эмболия– закупорка сосудов телами(эмболами), принесенными током кровиили лимфы.

    Виды эмболов:

    1. эндогенные (тромбы, кусочки тканейпри травмах, метастазы опухолей, припереломах трубчатых костей желтыйкостный мозг попадает в неспадающиесясосуды костей с развитием жировойэмболии, эмболия околоплодными водами)

    2. экзогенные

    1. Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь

    2. Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

    3. Инородные тела

    4. Паразиты

    Виды эмболии по месту локализации:

    1. малого круга 2. большого круга 3.воротной системы

    Источники эмболов большого круга– легкие, левая половина сердца, крупныеартерии.

    Источники эмболов малого круга–вены большого круга, правое сердце.

    Источники эмболов портальной системы– сосуды непарных органов брюшнойполости.

    Ретроградная эмболия возникает придвижении тромба против тока крови из-заслабого присасывающего действия груднойклетки.

    Парадоксальная эмболия возникает припороках перегородки сердца (тромб изправого сердца идет в левое).

    Эмболия легочной артерии:

    Патогенез:

    1. падение АД, более опасна множественнаямелкая эмболия; падение системногодавления, связанное с тем, что естьрефлекторное снижение тонуса артерий;

    2. гипоксия миокарда;

    3. повышение давления в легочной артериииз-за спазма артерий системы легочнойартерии (защитная реакция, предотвращающаяотек легких);

    4. острое легочное сердце (перегрузкаправых отделов) => снижение сократительнойспособности => фибрилляция => смерть;

    Клиника– резкая одышка, коллапс,цианоз, падение АД, набухание шейныхвен.

    Эмболия воротной вены:

    При закупорке портальной вены до 90%крови скапливается в венах портальнойсистемы, т.к. в норме портокавальныеанастомозы не функционируют, при этомпортальная гипертензия не наступает.Если же будет тромбоз ветви портальнойвены (селезеночная, верхняя и нижняябрыжеечные вены), то будет портальнаягипертензия.

    Если же будет закупоркасамой портальной вены, то наступаетсмерть в течение 15 мин. – 2ч. из-за ишемиимозга.

    При постепенной обструкцииразвивается портальная гипертензия(асцит, расширение поверхностных венпередней брюшной стенки, увеличениеселезенки, падение АД, снижение МОКиз-за накопления крови в ЖКТ, одышка,затем урежение дыхания, апноэ, потерясознания, паралич дыхания).

    Факторы, определяющие тяжестьпоследствий при эмболии (последствия- ишемия, некроз):

    1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

    2. Вид сосудистой системы;

    3. Длительность эмболии;

    4. Характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);

    5. Множественность поражения сосудов;

    6. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

    7. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

    8. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

    Лечение – антикоагулянты, антиагреганты,тромболитики.

    Антиагреганты ингибируют агрегациютромбоцитов и эритроцитов, уменьшаютих способность к склеиванию и прилипанию(адгезии) к эндотелию кровеносныхсосудов.

    Снижая поверхностное натяжениемембран эритроцитов, они облегчают ихдеформирование при прохождении черезкапилляры и улучшают текучесть крови.

    Антиагреганты способны не толькопредупреждать агрегацию, но и вызыватьдезагрегацию уже агрегированных кровяныхпластинок.

    Применяют их для предупрежденияобразования послеоперационных тромбов,при тромбофлебитах, тромбозах сосудовсетчатки, нарушениях мозговогокровообращения и др., а также дляпредупреждения тромбоэмболическихосложнений при ишемической болезнисердца и инфаркте миокарда.

    Антикоагулянты в основном тормозятпоявление нитей фибрина; они препятствуюттромбообразованию, способствуютпрекращению роста уже возникших тромбов,усиливают воздействие на тромбыэндогенных фибринолитических ферментов.

    Антикоагулянты делят на 2 группы: а)антикоагулянты прямые — быстрогодействия (гепарин натрия, эноксапариннатрия и др.), эффективные in vitroиinvivo; б) антиакоагулянты непрямые(антагонисты витамина К) — длительногодействия (варфарин, фениндион, ценокумароли др.), действуют толькоin vivoи послелатентного периода.

    Антикоагуляционный эффект гепаринасвязан с прямым действием на системусвертывания крови, проявляется вторможении I, II и III фаз свертывания. Самгепарин активируется только в присутствииантитромбина III.

    Антикоагулянты непрямого действия —ингибируютредуктазу витамина К, чем тормозятактивирование последнего в организмеи прекращают синтез К-витаминзависимыхплазменных факторов гемостаза — II,VII, IX, X.

    Источник: https://studfile.net/preview/3549971/

    Консультант Кузнецов
    Добавить комментарий