Крупозная пневмония у сельскохозяйственных животных. Пневмония у животных

Крупозная пневмония -Pneumonia crouposa

Крупозная пневмония у сельскохозяйственных животных. Пневмония у животных

Крупозная пневмония – Pneumonia crouposa

Крупозная пневмония -Pneumonia crouposa – острое лихорадочное заболевание, для которого характерно фибринозное воспаление легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота.

Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко.

В специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят в последние годы регистрируют значительное увеличение заболеваемости телят 1-3-месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозногнойной пневмонией.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенная роль придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма.

Крупозную пневмонию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. При исследовании носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл и других микробов.

Однако перечисленные виды микробов иногда выделяют и от здоровых животных.

Большинство исследователей возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции организма, обусловленной сильным Раздражителем – стрессором.

Например, такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, быстрого перевода крупного рогатого скота из теплого душного помещения в холодное и сырое.

Кру озная пневмония может возникнуть после вдыхания горячего дыма или сильно Раздражающих газов.


Симптомы.
В большинстве случаев крупозная пневмония протекает остро. Заболевание возникает внезапно, без появления общих неспецифических симпомов. Среди лошадей это часто встречается во время работы или тренинга.

больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и Келтушность слизистых оболочек.

Температура постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она  держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41-42°. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 мин. Сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены последовательным развитием воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечают  сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным.

Для стадии красной гепатизации характерно одно или двустороннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато-буро го цвета геморрагически фибринозного экссудата.

Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают тимпанпческий или с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации  участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой кверху и расположенной в верхней трети легочного поля.

По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.

В стадиях красной  и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или  обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. При благоприятном течении болезни, что бывает в типичных случаях и когда свое- временно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала заболевания. Если с первого дня болезни проводить энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, развитие воспалптельного процесса может оборваться на стадии гиперемии или красной гепатпзации.

При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого1 скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы от-1 личаются большим разнообразием.

Продолжительность болезни может быть разной: от нескольких дней до нескольких недель.

Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у животного часто регистрируют рецидивы болезни.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. Гемаголо- гическими исследованиями выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вле-j во до юных форм нейтрофилов, лимфопению, ускоренную СОЭ. В носовом истечении и трахеалыюй слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

Рентгеноисследованием обнаруживают обширные интеп- сивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках) легочного поля. Интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

При дифференциальной диагностике исключают остро про- текающие инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, плевропневмонию и ринотран хеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастерел лез, грипп свиней и др.

С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуация и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том чис ле по выделению и идентификации микробных возбудителей.

При исключении лобулярных пневмоний следует помнить, что они в отли -чие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения лег ких и не имеют стадийности развития болезни.

Плеврит, пневмоторакс и гидро торакс исключают на основании результатов перкуссии, аускультации и термо метрни.

В необходимых случаях проводят рентгеноисследованне или диагности ческий прокол плевральной полости (плсвроцентез).

Прогноз осторожный, при запоздалом оказании лечебной помощи часто на благоприятный.

Лечение. Животных, выделенных с симптомами крупозной пневмонии, pad сматрнвают как подозрительных в инфекционном заболевании. Поэтому их рая мешают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение из которого выделены больные, тщательно дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных вводить нельзя.

Летом в хорошую безветренную погоду больных содержат под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядных вводят зеленую траву, витаминное сено, кормовую морковь. Плотоядным рацион назначают из крепкого мясного бульона, молока, мелко нарезанных кусочков свежего мяса. Воду для питья не ограничивают.

В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают иоварсенол, мнарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. Новарсенол вводят внутривенно в виде 10%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день до выздоровления в дозе в среднем 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы животного (рец. 81, 82), миарсенол – внутримышечно в тех же дозах (рец. 83).

Пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрацнклин или аналогичные по дозировкам антибиотики вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки 8-10 дней подряд из расчета в среднем по 5000-7000 ЕД/кг (рец. 52-54).

Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувствительности к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфадимезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты задают внутрь с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета в среднем 0,02-0,03 г/кг (рец. 84, 94-96).

В первые 3-4 дня болезни параллельно с антибактериальными препаратами назначают средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижмешейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудных стенок скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным банки на боковые поверхности грудной стенки.

Из противоаллергических средств показаны ежедневные внутривенные инъекции 5-6 дней подряд тиосульфата натоия из расчета 300-400 мл 30%-ного водного раствора на одно введение, 10%-ного кальция хлорида по 100-150 мл на эдно введение взрослой лошади или корове. С этой целью можно применить также внутрь супрастин или пипольфен по 1,5-2 г на взрослую лошадь или toponv.

При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертошческие растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, натрия хлорида или гек:аметилентетрамина в терапевтических дозах (рец. 1, 7, 17, 31, 74, 75). Чтобы юрмализировать углеводный обмен и снизить интоксикацию, параллельно с ведрчием глюкозы инъецируют инсулин (рец. 438).

При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют офеин, внутривенно камфарно-спиртовые раствооы. строфантин, кордиамин, дреналин в терапевтических дозах (рец. 4, 18, 20, 30), а при гипоксии проводят кислородотерапию.

Для ускорения рассасывания экссудата в стадии разешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства (рец.

56, 63-66, 86), аутогемотерапию, диатермию, ультравысокочасотную терапию, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клети лампами накаливания и другие средства.

После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не енее 7-10 дней в стационаре под постоянным ветеринарным наблюдением. Лоадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

81. ЛошадиRp.: Novarsenoli 0,6  D. t d. N 5 in ampullisS. Внутривенно на 1 введение. Содержимое 5 ампул растворить в 30 мл стерильной дистиллированной воды.

82. Теленку

Rp.: Novarsenoli 0,6  D. in ampullis
S. Внутривенно на 1 введение. Содержимое ампулы растворить в 10 мл стерильной дистиллированной воды.

83. Свинье

Rp.: Myarsenoli 0,6  D. t. d. N 2 in ampullis
S. Внутримышечно на 1 введение. Перед введением содержимое 2 ампул растворить в 10 мл 1%-ного раствора новокаина.

84. Корове

Rp.: Norsulfasoli 10,0 Ammonii chloridi 5,0 Natrii hydrocarbonatis Natrii chloridi aa 30,0 M. f. pulvis D. t. d. N 24
S. Внутрь no 1 порошку 3 раза в день 8 дней подряд.

85. Лошади

Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis steril. 30% -300,0
D. S. Внутривенно no 50 мл 1 раз в день 6 дней подряд.

86. Жеребенку

Rp.: Inf. rad. Ipecacuanhae ex 2,0-300,0 Liquoris Ammonii anisati 10,0 Natrii iodati 30,0
M. D. S. Внутрь по полстакана утром и вечером.

Профилактика направлена на укрепление резистентности организма, соблюдение технологии содержания и правильную эксплуатацию спортивных и рабочих животных. Следует не допускать переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки.

Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов.

Важное значение придается закаливанию организма, особенно молодых животных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха.

Похожий материал по теме:

Источник: http://zhivotnovodstvo.net.ru/spravochnik-veterinarnoj-terapii/100-bolezni-dyhatelnoj-sistemy/525-krupoznaya-pnevmoniya-pneumonia-crouposa.html

Болезни крупного рогатого скота

Крупозная пневмония у сельскохозяйственных животных. Пневмония у животных

Крупозная пневмония
(Pneumonia crouposa) — заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1—3-месячного возраста.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма.

При исследовании мокроты и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, диплококки, стрептококки и другие микроорганизмы.

Однако перечисленные виды микробов можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных.

Большинство исследователей в последнее время рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций организма, возникающую под влиянием сильного раздражителя.

Такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные речки или быстрого перевода крупного рогатого скота из теплых помещений в холодные и сырые.

Патогенез.
Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпо-теванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата.

Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные.

Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,— продолжительность от нескольких часов до 2 сут. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха; в экссудате большое количество лейкоцитов, фибрина. Продолжительность стадии 2—3 сут.

Стадия серой гепатизации — продолжительность 2—3, иногда до 4—5 сут. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2—5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

Патологоанатомические изменения локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью патологического процесса. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут – на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название «гепатизация»), тонут в воде.

В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией или миграцией лейкоцитов.

В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

В других органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения миокарда, печени, кишечника, почек, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфоузлов и др.

Симптомы. Течение крупозной пневмонии острое. Заболевание возникает внезапно, без предвестников, у лошадей часто во время работы или тренинга.

Отмечают быстро нарастающее общее угнетение, потерю аппетита, гиперемию и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание.

При типичном развитии крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: с первого дня заболевания и до стадии разрешения температура постоянно, независимо от времени суток, держится на уровне 41—42 °С.

Пульс учащен против нормы на 10—20 в минуту, сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены стадийностью развития воспалительного процесса в легких.

В первые дни болезни отмечается сухой, болезненный кашель, который в последующие дни сменяется глухим и влажным.

В стадии красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечение из носовых отверстий ржавого или бурого цвета фибринозного экссудата; это истечение может быть односторонним и двусторонним.

При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные мелко – или крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или дыхательные шумы отсутствуют в участках поражения легких.

Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации — большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля (рис. 27). По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении болезни с наступлением стадии разрешения, что бывает, как правило, на 7—8-й день с момента заболевания, наступают улучшение общего состояния животного, снижение температуры тела, нормализация дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Если с первых дней заболевания ‘проводится энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, крупозная пневмония принимает атипичную форму со стертыми клиническими симптомами и абортивным течением. В таких случаях развитие воспалительного процесса может обрываться на стадии гиперемии, температура тела нормализуется в течение 3—4 дней, клинические симптомы затихают и животное выздоравливает.

Диагноз основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах. При рентгеноисследовании обнаруживают обширные, интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и каудальных участках легочного поля. Микроскопией мокроты устанавливают наличие в экссудате фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.

Рис. 27. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии.

Гематологически находят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, повышенную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Исключают остро протекающие инфекции. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, не имеют стадийности течения болезни и часто приобретают хроническое течение.

Источник: http://diseasecattle.ru/bolezni-dyxatelnoj-sistemy/krupoznaya-pnevmoniya.html

Консультант Кузнецов
Добавить комментарий